这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，这项发现的意义 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。但团队透过对照实验证实 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。与其抗氧化特性无关 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 。抑制其活性 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，
尹教授与团队的最新研究发现
，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
团队进一步发现 ，但这项改变在果糖存在下 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。更显著 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，由于依布硒已进入临床试验 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，有机会较从头研发新药更快捷。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，并具完整人体安全纪录，
KHK）丢失得更早 、题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。在小鼠模型中 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，反而成为致命的弱点 。换言之 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，其作用模式与F1P相似。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，由于ALDOB缺失 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，加强抑制肿瘤的效果 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。